Нервная ткань состоит из нейронов и глиальных клеток, в которых химические процессы обеспечивают передачу и обработку информации. Основными компонентами являются белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты и низкомолекулярные соединения, включая нейротрансмиттеры. Липидный состав мембран, богатый фосфолипидами и холестерином, определяет структурную целостность синаптических пузырьков и миелиновых оболочек, влияя на скорость проведения потенциала действия. Белковая часть мембран формирует рецепторы, ионные каналы и транспортные системы, регулирующие обмен ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺ и Cl⁻, ключевых для генерации электрических сигналов.
Метаболизм нейронов отличается высокой энергетической интенсивностью. Основным источником энергии является глюкоза, которая метаболизируется через гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование в митохондриях. Быстрая доставка энергии критически важна для поддержания мембранного потенциала и работы натрий-калиевого насоса. Нейроны обладают ограниченными резервами гликогена, поэтому поддержка метаболизма через астроциты, которые способны запасать гликоген и поставлять лактат, имеет решающее значение для устойчивости нервной ткани.
Глутамат синтезируется из α-кетоглутарата через трансаминирование с участием глутаматдегидрогеназы. Глутамат выполняет роль основного возбуждающего нейротрансмиттера. Его регуляция обеспечивается обратным захватом в астроциты и превращением в глутамин. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) образуется из глутамата под действием ГАМК-синтетазы и служит главным тормозным медиатором, участвуя в балансировании нейрональной активности.
Дофамин, норадреналин и серотонин синтезируются из аминокислот (тирозин и триптофан) через последовательные ферментативные реакции, катализируемые тирозингидроксилазой, дофаминдекарбоксилазой и триптофангидроксилазой. Катаболизм моноаминов происходит через моноаминоксидазу и катехол-O-метилтрансферазу, обеспечивая тонкую регуляцию концентраций медиаторов и предотвращение нейротоксичности.
Синтез ацетилхолина осуществляется в холинергических нейронах при участии ацетилтрансферазы холина. Разрушение медиатора катализируется ацетилхолинэстеразой в синаптической щели, что обеспечивает быструю инактивацию сигнала. Метаболизм ацетилхолина тесно связан с энергетическим состоянием нейрона, так как синтез ацетил-КоА напрямую зависит от митохондриальной активности.
Фосфолипиды, сфинголипиды и холестерин формируют динамическую структуру мембран, регулирующую подвижность синаптических пузырьков и рецепторную активность. Синтез фосфолипидов зависит от доступности ацетил-КоА, холина и серина. Липидный обмен также участвует в генерации вторичных мессенджеров, таких как инозитолтрифосфат и диацилглицерол, влияя на внутриклеточную сигнализацию и пластичность синапсов.
Поступление Ca²⁺ в синаптический терминал запускает экзоцитоз нейротрансмиттеров. Энергетическая поддержка Ca²⁺-насосов и натрий-калиевых насосов обеспечивает восстановление ионного градиента после потенциала действия. Нарушение митохондриальной функции приводит к избыточному накоплению кальция, активации протеаз и апоптозу нейронов, что лежит в основе патогенеза нейродегенеративных заболеваний.
ATP, GTP и циклические нуклеотиды (cAMP, cGMP) выполняют роль не только энергетических носителей, но и вторичных мессенджеров, регулируя экспрессию генов, ионные каналы и активность ферментов. Метаболизм нуклеотидов тесно связан с регуляцией оксидативного состояния нейрона и управлением программами клеточного выживания.
Нейроны подвержены окислительному стрессу из-за высокой метаболической активности. Глутатион, супероксиддисмутаза, каталаза и ферменты системы пероксиредуктаз обеспечивают детоксикацию активных форм кислорода и поддержание редокс-гомеостаза. Нарушения антиоксидантной защиты приводят к повреждению мембран, белков и ДНК, ускоряя нейродегенерацию.
Астроциты и олигодендроциты поддерживают метаболизм нейронов, участвуя в обратном захвате нейротрансмиттеров, поставке энергетических субстратов и синтезе липидов для миелина. Глиальные клетки регулируют ионный баланс, нейтрализуют токсичные метаболиты и участвуют в метаболическом кооперировании, что обеспечивает оптимальные условия для передачи сигналов.
Нервная ткань способна адаптироваться к изменению метаболической нагрузки через модуляцию гликолиза, окислительного фосфорилирования и синтеза нейротрансмиттеров. Адаптация включает активацию компенсаторных путей, увеличение числа митохондрий и перераспределение субстратов между нейронами и глиальными клетками. Этот механизм критичен для когнитивной функции, синаптической пластичности и нейропротекции.