Макролидные антибиотики

Макролидные антибиотики представляют собой группу природных и полусинтетических соединений, характеризующихся наличием крупного макроциклического лактонного кольца, к которому присоединены один или несколько сахаров, обычно дегидрованозных или аминозных. Основная химическая структура определяется размером лактонного кольца: наиболее распространены 14-, 15- и 16-членные макролиды.

Ключевые элементы структуры макролидов:

  • Лактонное кольцо: обеспечивает основную биологическую активность и участвует в связывании с рибосомой бактерии.
  • Сахарные заместители: десозаминовая и кларитромициновая группы влияют на растворимость, устойчивость к кислотам и спектр антибактериальной активности.
  • Гидроксильные и метоксильные группы: изменяют фармакокинетические свойства, такие как абсорбция и распределение.

Механизм действия

Макролиды ингибируют бактериальный синтез белка, связываясь с 23S рРНК 50S субъединицы рибосомы, блокируя транслокацию пептидной цепи. Это приводит к остановке роста бактерий, проявляя бактериостатическое действие. В высоких концентрациях возможно проявление бактерицидного эффекта в отношении некоторых микроорганизмов.

Особенности действия:

  • Высокая эффективность против грамположительных кокков (Streptococcus, Staphylococcus).
  • Активны против некоторых грамотрицательных бактерий (Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae).
  • Действуют на внутриклеточные патогены: Chlamydia, Mycoplasma, Legionella.

Классификация

1. Природные макролиды:

  • Эритромицин — первый представитель, полученный из Streptomyces erythraeus.
  • Рокситромицин, кларитромицин — полусинтетические аналоги эритромицина.

2. Полусинтетические макролиды:

  • Азитромицин (15-членное кольцо) — улучшенная стабильность в кислой среде, увеличенный период полувыведения.
  • Джозамицин и спирамицин — модифицированные 16-членные макролиды, обладают специфическим спектром действия.

Фармакокинетика

Макролиды характеризуются хорошей абсорбцией при приёме внутрь, но степень зависит от кислотоустойчивости соединения. Эритромицин частично разрушается в желудке, что требует применения энтеросолюбильных форм.

Распределение:

  • Высокие концентрации в легких, печени, желчи и лимфатических узлах.
  • Проникают в клетки макрофагальной системы, что обеспечивает активность против внутриклеточных патогенов.

Метаболизм и выведение:

  • Метаболизируются в печени с участием цитохрома P450.
  • Выводятся через желчь и почки, с периодом полувыведения от 1,5 до 68 часов в зависимости от препарата.

Спектр антибактериальной активности

Макролиды активны в отношении:

  • Грамположительные бактерии: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (не MRSA).
  • Некоторые грамотрицательные бактерии: Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis.
  • Внутриклеточные патогены: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

Ограничения:

  • Снижение активности при наличии механизмов резистентности, включая модификацию рибосомного мишени (erm-гены) и активный вынос антибиотика из клетки (mef-гены).

Химические модификации и устойчивость

Полусинтетические макролиды разработаны для преодоления:

  • Кислотной нестабильности: замена гидроксильных групп, введение метокси-групп.
  • Снижения метаболизма: введение азитромицинового азоту-цикла, что увеличивает период полувыведения.
  • Расширения спектра действия: модификации сахаров увеличивают активность против грамотрицательных и внутриклеточных микроорганизмов.

Фармацевтические формы и применение

Макролиды выпускаются в виде:

  • Таблеток и капсул для перорального приёма.
  • Суспензий для детей.
  • Инъекционных растворов.
  • Мазей и кремов для местного применения при кожных инфекциях.

Применяются при:

  • Респираторных инфекциях.
  • Инфекциях кожи и мягких тканей.
  • Внутриклеточных инфекциях (микоплазмоз, хламидиоз).
  • Профилактике эндокардита у пациентов с предрасположенностью к бактериальной инфекции сердца.

Проблема резистентности и современные тенденции

Резистентность к макролидам развивается в основном через:

  • Метилирование рибосомного мишени (erm-гены), блокирующее связывание антибиотика.
  • Эффлюксные насосы (mef-гены), удаляющие препарат из бактериальной клетки.
  • Гидролиз антибиотика с помощью лактамазоподобных ферментов у некоторых бактерий.

Современные исследования сосредоточены на:

  • Разработке макролидов нового поколения с увеличенной кислотоустойчивостью и более широким спектром действия.
  • Сочетании макролидов с другими антибиотиками для преодоления резистентности.
  • Оптимизации фармакокинетических свойств для уменьшения дозы и кратности приёма.