Строение и свойства триацилглицеринов
Триацилглицерины (триглицериды) представляют собой сложные эфиры трёхатомного спирта глицерина и высших жирных кислот. Их общая формула выражается как C₃H₅(OCO–R₁)(OCO–R₂)(OCO–R₃), где R₁, R₂ и R₃ — углеводородные радикалы жирных кислот, которые могут быть одинаковыми или различными. В зависимости от состава кислот различают простые триацилглицерины (все три радикала одинаковые) и смешанные (радикалы различаются).
Триацилглицерины нерастворимы в воде из-за отсутствия полярных групп, но хорошо растворяются в органических растворителях (эфир, хлороформ, бензол). Их физические свойства — консистенция, температура плавления, плотность — определяются длиной и степенью ненасыщенности углеводородных цепей. Преобладание насыщенных кислот (например, пальмитиновой и стеариновой) придаёт веществу твёрдую консистенцию (жиры), тогда как ненасыщенные кислоты (олеиновая, линолевая, линоленовая) формируют жидкие масла.
Биологическая роль триацилглицеринов
Триацилглицерины выполняют в организме прежде всего энергетическую функцию. При полном окислении 1 г жира высвобождается около 38–40 кДж энергии, что вдвое больше, чем при окислении углеводов или белков. В клетках животных и человека они служат главной формой депонирования энергии, концентрируясь в жировой ткани.
Жировые запасы выполняют также термоизоляционную и механическую защитную функции, предохраняя внутренние органы от переохлаждения и механических повреждений. Кроме того, продукты распада триацилглицеринов участвуют в синтезе фосфолипидов и стероидов, что придаёт им значение структурных и регуляторных предшественников.
Гидролиз триацилглицеринов
В организме расщепление триацилглицеринов начинается с гидролиза эфирных связей. Процесс катализируется липазами, действующими на поверхности жировых капель. Последовательно образуются диацилглицерины, моноацилглицерины и свободные жирные кислоты.
В желудке человека активны кислотные липазы, преимущественно гидролизующие короткоцепочечные триглицериды. Основной этап липолиза происходит в тонком кишечнике под действием панкреатической липазы, для которой необходимы присутствие желчных кислот и колипазы. Желчные кислоты эмульгируют жиры, повышая их доступность для фермента.
Всасывание и ресинтез триацилглицеринов
Продукты гидролиза — моноацилглицерины и жирные кислоты — всасываются клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. Внутри энтероцитов происходит ресинтез триацилглицеринов из 2-моноацилглицерина и ацил-КоА при участии фермента ацилтрансферазы.
Синтезированные триацилглицерины упаковываются в хиломикроны — липопротеиновые комплексы, содержащие также холестерин и фосфолипиды. Хиломикроны поступают в лимфатическую систему, затем в кровоток и доставляют жиры к периферическим тканям, где происходит дальнейший метаболизм.
Катаболизм триацилглицеринов в тканях
В жировой ткани хранение триацилглицеринов осуществляется в виде капель, окружённых белками и фосфолипидной оболочкой. При энергетической потребности организма активируется процесс липолиза, катализируемый гормон-чувствительной липазой. Регуляция осуществляется гормонами: адреналин, норадреналин, глюкагон стимулируют липолиз через активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активирующего протеинкиназу А. Последняя фосфорилирует липазу, переводя её в активное состояние.
В результате триацилглицерины расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты, которые выходят в кровоток, связываясь с альбумином плазмы. Жирные кислоты транспортируются к тканям — преимущественно к мышцам и печени, где подвергаются β-окислению, приводящему к образованию ацетил-КоА, далее вступающего в цикл Кребса.
Окисление глицерина
Глицерин фосфорилируется ферментом глицеринкиназой с образованием глицерол-3-фосфата. Последний под действием глицерол-3-фосфатдегидрогеназы окисляется до дигидроксиацетонфосфата (ДГАФ), который включается в гликолитический путь или глюконеогенез. Таким образом, глицерин является важным промежуточным звеном между жировым и углеводным обменом.
Биосинтез триацилглицеринов
Синтез триацилглицеринов осуществляется преимущественно в печени, жировой ткани и кишечнике. В основе лежит поэтапное ацилирование глицерол-3-фосфата. Сначала под действием ацилтрансферазы образуется лизофосфатидная кислота, затем добавление второй жирной кислоты формирует фосфатидную кислоту (фосфатидат). После дефосфорилирования фосфатидной кислоты образуется диацилглицерин, к которому присоединяется третий ацильный остаток, формируя триацилглицерин.
Источником ацильных остатков служат ацил-КоА, образующиеся при активации свободных жирных кислот. Регуляция биосинтеза осуществляется инсулином, который стимулирует транспорт глюкозы в жировые клетки и активирует образование глицерол-3-фосфата, необходимого для эстерификации.
Регуляция обмена триацилглицеринов
Обмен триацилглицеринов тесно связан с гормональной и энергетической регуляцией. Инсулин способствует накоплению жира, активируя липогенез и ингибируя липолиз. В противоположность этому, глюкагон и катехоламины усиливают распад триглицеридов, обеспечивая организм энергетическими субстратами в условиях голода или физической нагрузки.
Нарушения метаболизма триацилглицеринов приводят к развитию патологических состояний. Гипертриглицеридемия ассоциируется с атеросклерозом, ожирением и сахарным диабетом, а недостаток липидных запасов вызывает истощение и нарушение терморегуляции.
Особенности метаболизма в различных тканях
В печени триацилглицерины выполняют функцию центрального звена липидного обмена. Здесь происходит их синтез из избытков углеводов, а также окисление до ацетил-КоА с последующим образованием кетоновых тел. В жировой ткани преобладает процесс накопления, тогда как в мышцах жирные кислоты активно окисляются для получения энергии.
Таким образом, триацилглицерины являются ключевыми соединениями биоорганической химии, соединяющими энергетические, структурные и метаболические функции в живых системах.