Оксидативный стресс и антиоксиданты

Оксидативный стресс представляет собой дисбаланс между продукцией активных форм кислорода (АФК) и возможностями биологической системы по их детоксикации. АФК включают радикальные и нерадикальные формы кислорода, такие как супероксид-анион (O₂⁻·), гидроксильный радикал (·OH), пероксид водорода (H₂O₂) и синглетный кислород (¹O₂). Эти молекулы обладают высокой химической реактивностью и способны индуцировать повреждение липидов, белков и нуклеиновых кислот, что приводит к нарушению клеточных функций и развитию патологий.

Основными источниками АФК являются митохондриальный дыхательный цепевой комплекс, цитохромы P450, фагоцитарный NADPH-оксидазный комплекс, а также ферменты перекисного окисления липидов. В нормальных условиях образование АФК строго регулируется, и клетки способны нейтрализовать их с помощью антиоксидантных систем. При нарушении этого баланса развивается оксидативный стресс, который служит ключевым фактором старения и патогенеза многочисленных заболеваний, включая сердечно-сосудистые, нейродегенеративные и онкологические процессы.

Молекулярные мишени АФК

Липиды. Свободные радикалы инициируют перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в мембранных липидах, что приводит к нарушению структурной целостности мембран, изменению проницаемости и функциональных свойств мембранных белков.

Белки. АФК способны окислять аминокислотные остатки, особенно цистеин и метионин, формируя дисульфидные мостики, карбонильные группы и сульфоксида. Это вызывает потерю каталитической активности ферментов и изменение структуры рецепторных и транспортных белков.

Нуклеиновые кислоты. Окисление ДНК приводит к образованию 8-оксодезоксигуанозина, одноцепочечным и двухцепочечным разрывам, мутациям и хромосомным аномалиям, что может инициировать канцерогенез.

Антиоксиданты: классификация и механизмы действия

Антиоксиданты — это молекулы, способные замедлять или предотвращать окислительные повреждения, нейтрализуя АФК либо участвуя в регенерации повреждённых биомолекул.

Эндогенные ферментные антиоксиданты:

  • Супероксиддисмутазы (SOD) каталитически превращают супероксид-анион в пероксид водорода и кислород.
  • Каталаза разлагает пероксид водорода до воды и кислорода.
  • Глутатионпероксидаза использует глутатион для восстановления пероксидов липидов и водорода, предотвращая липидное перекисное окисление.

Неферментные эндогенные антиоксиданты:

  • Глутатион (GSH) действует как прямой радикал-ловец и кофактор глутатионпероксидазы.
  • Коэнзим Q10 участвует в дыхательной цепи и предотвращает окисление мембранных липидов.
  • Аскорбиновая кислота и α-токоферол обеспечивают защиту водных и липидных сред клетки соответственно.

Экзогенные антиоксиданты: поступают с пищей и включают витамины C, E, каротиноиды, полифенолы, флавоноиды и селенсодержащие соединения. Они способны напрямую нейтрализовать радикалы или восстанавливать эндогенные антиоксиданты, поддерживая их активную форму.

Методы оценки оксидативного стресса

Для количественной и качественной оценки состояния клеток и организма используют несколько подходов:

  • Измерение уровня продуктов перекисного окисления липидов, например малонового диальдегида (MDA) и 4-гидроксиноненаля (4-HNE).
  • Определение карбонильных групп в белках.
  • Оценка окисленных нуклеотидов, таких как 8-оксодезоксигуанозин.
  • Анализ активности ферментных антиоксидантов (SOD, каталаза, глутатионпероксидаза) и содержания низкомолекулярных антиоксидантов.

Регуляция и адаптация к оксидативному стрессу

Клетки обладают адаптивными механизмами, включающими индуцируемую экспрессию антиоксидантных ферментов через транскрипционные факторы, такие как Nrf2. Активация Nrf2 приводит к усиленной экспрессии генов, кодирующих фазовые II детоксификационные ферменты, что способствует устойчивости к окислительному повреждению. Кроме того, митохондриальный биогенез и аутофагия играют важную роль в удалении повреждённых органелл и поддержании красочного баланса.

Роль оксидативного стресса в патофизиологии

Оксидативный стресс участвует в развитии атеросклероза через окисление липопротеинов низкой плотности, способствует нейродегенеративным процессам при болезни Альцгеймера и Паркинсона, участвует в канцерогенезе через мутации ДНК и активацию сигнальных путей пролиферации. При воспалительных состояниях АФК служат медиаторами клеточной сигнализации, усиливая выработку цитокинов и хемокинов.

Антиоксиданты в терапии и профилактике

Применение антиоксидантов направлено на восстановление окислительно-восстановительного баланса, снижение липидной пероксидации и повреждения белков и ДНК. Ключевое значение имеет сочетание эндогенных и экзогенных антиоксидантных систем. Клинико-биохимические исследования показывают, что рациональное использование полифенолов, витаминов C и E, каротиноидов и селенсодержащих препаратов способствует снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний, нейродегенеративных нарушений и канцерогенеза.

Эффективность терапии определяется не только дозой и химической формой антиоксиданта, но и его способностью к регенерации в клеточных системах, биодоступностью и взаимодействием с другими компонентами антиоксидантного щита организма.