Печень является центральным органом метаболизма, участвующим в синтезе белков, углеводов, липидов, желчных кислот, а также в детоксикации ксенобиотиков. Нарушение её функции может быть обусловлено как первичными поражениями паренхимы, так и вторичными системными нарушениями. Морфологические изменения при патологиях печени варьируют от микроскопических изменений гепатоцитов до массивного некроза и фиброза. Ключевым показателем функционального состояния печени служит активность ферментов и уровень синтезируемых белков плазмы, а также способность органа к детоксикации и желчеобразованию.
Гепатоциты синтезируют большинство белков плазмы, включая альбумин, глобулины, протромбин и другие факторы свертывания. При поражениях печени наблюдается гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, что отражает угнетение синтетической функции. Вследствие этого возникает склонность к отёкам, кровоточивость и снижение иммунологической защиты. Нарушения белкового обмена сопровождаются накоплением аммиака в крови, что может приводить к печёночной энцефалопатии.
Печень играет ключевую роль в глюконеогенезе, гликогенолизе и регуляции концентрации глюкозы в крови. Патологические состояния, сопровождающиеся снижением функциональной массы печени, приводят к гипогликемии в период голодания и нарушению адаптации к стрессовым ситуациям. Нарушение липидного обмена проявляется гиперлипопротеинемией, стеатозом и изменением состава липопротеинов. При прогрессировании фиброза или цирроза наблюдается уменьшение синтеза липопротеинов и накопление триглицеридов в гепатоцитах.
Печень обеспечивает синтез и секрецию желчных кислот, участие в детоксикации билирубина и элиминацию холестерина. При поражении паренхимы возникают холестаз и гипербилирубинемия, что проявляется желтухой, зудом кожи и изменением окраски кала. Нарушения транспорта билирубина могут быть как внутрипечёночными (при гепатите, циррозе), так и внепечёночными (при обструкции желчных путей).
Метаболическая активность печени обеспечивает биотрансформацию ксенобиотиков через фазы I и II. Патология печени снижает активность цитохрома P450, глутатион-S-трансфераз и других ферментов, что приводит к накоплению токсических метаболитов и лекарственных веществ. Длительное нарушение детоксикационной функции сопровождается интоксикацией, развитием ацидоза и нарушением нейропсихологической функции.
Повреждение гепатоцитов сопровождается выходом внутриклеточных ферментов в кровь. Наиболее информативными являются:
Соотношение АСТ/АЛТ позволяет дифференцировать острые и хронические поражения печени, а также алкогольную этиологию.
Недостаточность печени сопровождается комплексом нарушений: гипопротеинемией, гипоальбуминемией, коагулопатией, гипогликемией, гиперлипопротеинемией, гипербилирубинемией, токсикозом. Системные эффекты включают портальную гипертензию, асцит, энцефалопатию и повышенную чувствительность к лекарственным средствам. Эти нарушения формируют сложный клинический синдром, отражающий мультисистемное влияние печёночной дисфункции.
Основными механизмами нарушений функции печени являются:
Эти механизмы тесно взаимосвязаны и способствуют развитию хронической печёночной недостаточности и цирроза.
Оценка функции печени проводится комплексно: биохимические тесты, показатели свертывания, ультразвуковая и функциональная диагностика. Биохимические панели включают уровень ферментов, белков, билирубина и метаболитов, отражающих как синтетическую, так и катаболическую активность органа.
Нарушения печени оказывают далеко идущие эффекты на гомеостаз организма, включая углеводно-липидный баланс, белковый обмен, гормональный статус и детоксикацию. Комплексная оценка этих функций позволяет понять степень тяжести патологического процесса и прогнозировать развитие осложнений.