Нарушения функции почек

Морфологические и функциональные изменения

Нарушения функции почек проявляются изменением как морфологической структуры органа, так и его биохимической активности. Основные формы патологий включают острую почечную недостаточность, хроническую почечную недостаточность, гломерулонефриты, тубулопатии и интерстициальные нефриты. Эти состояния сопровождаются изменением фильтрационной способности клубочков, нарушением секреции и реабсорбции, а также нарушением эндокринной функции почек.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность характеризуется быстрым снижением клубочковой фильтрации, задержкой азотистых продуктов обмена (мочевины, креатинина) в крови и нарушением водно-электролитного баланса. Биохимические маркеры включают:

• Креатинин — чувствительный показатель клубочковой фильтрации, его повышение отражает уменьшение скорости экскреции.
• Мочевина — концентрация в плазме повышается при катаболизме белков и снижении экскреторной функции.
• Электролиты — натрий, калий, кальций, фосфор изменяются в зависимости от степени нарушения реабсорбции и секреции.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно, сопровождаясь фиброзом интерстиция и гибелью нефронов. С прогрессированием заболевания отмечается:

• Уменьшение клубочковой фильтрации (GFR), что отражается в увеличении сывороточного креатинина и мочевины.
• Метаболические нарушения, включая ацидоз, гиперкалиемию, гипокальциемию и вторичный гиперпаратиреоз.
• Нарушение синтеза гормонов почек, таких как эритропоэтин, приводящее к анемии, и ренин, влияющий на артериальное давление.

Гломерулонефриты

Гломерулонефриты — это воспалительные заболевания клубочков, проявляющиеся нарушением проницаемости фильтрационного барьера. Основные биохимические проявления:

• Протеинурия — появление белка в моче вследствие повреждения клубочковой мембраны.
• Гематурия — присутствие эритроцитов в моче, отражающее повреждение сосудистой стенки клубочка.
• Снижение GFR — прогрессирующее уменьшение фильтрационной функции.

Тубулопатии

Тубулярные поражения приводят к нарушению реабсорбции и секреции, проявляясь следующими нарушениями:

• Солевой дисбаланс — гипо- или гипернатриемия, гипокалиемия.
• Ацидоз или алкалоз — нарушение кислотно-основного баланса.
• Нарушение глюкозурии — появление глюкозы в моче при нормальном уровне сахара в крови, указывающее на дефект тубулярной реабсорбции.

Интерстициальные нефриты

Воспаление интерстициальной ткани почки сопровождается:

• Олигурией — снижением объёма мочи.
• Повышением мочевины и креатинина в крови.
• Эозинофилией и лейкоцитурией, отражающей иммунный компонент поражения.

Биохимические маркеры и диагностика

Для оценки функции почек используют следующие показатели:

• Креатинин и мочевина — базовые маркеры клубочковой фильтрации.
• Скорость клубочковой фильтрации (GFR) — рассчитывается по формулам на основе креатинина и указывает на степень почечной недостаточности.
• Электролиты и кислотно-основное состояние — определяют водно-солевой и кислотно-щелочной дисбаланс.
• Белок и глюкоза в моче — маркеры повреждения клубочков и канальцев.

Патогенетические механизмы

Основные механизмы нарушений функции почек включают:

• Ишемическое повреждение — снижение кровотока ведёт к некрозу эпителия канальцев и уменьшению фильтрации.
• Токсическое повреждение — действие нефротоксичных веществ (лекарства, токсины) вызывает разрушение тубулярного эпителия.
• Иммунные реакции — образование комплексов антиген-антител, отложение их в клубочках, приводящее к воспалению.
• Метаболические нарушения — диабет, гиперурикемия, липидные дисбалансы усиливают повреждение нефронов.

Влияние на другие системы организма

Нарушения функции почек ведут к системным последствиям:

• Кардиоваскулярная система — артериальная гипертензия, сердечная недостаточность.
• Гемопоэз — анемия вследствие дефицита эритропоэтина.
• Минеральный обмен — остеодистрофия при хронической почечной недостаточности.

Перспективы биохимического мониторинга

Современные подходы включают оценку новых биомаркеров повреждения нефронов: нейтрофильного гелиозинового липокаллина (NGAL), кистацина C, интерлейкинов воспаления. Эти маркеры позволяют выявлять нарушения на ранних стадиях, до проявления выраженной почечной недостаточности, и прогнозировать динамику заболевания.

Нарушения функции почек представляют собой сложную комбинацию структурных изменений и биохимических нарушений, требующих комплексного анализа для точной диагностики и мониторинга.