Мутации и репарация ДНК

Мутации представляют собой стабильные изменения в последовательности нуклеотидов ДНК, способные передаваться потомкам клеток. Они являются основой генетической вариабельности и эволюционных процессов, но могут также приводить к нарушению функций генов и развитию заболеваний.

Типы мутаций:

  • Точковые мутации — замена одного нуклеотида на другой. Делятся на:

    • Синонимичные (молчащие) — не изменяют аминокислоту в полипептидной цепи;
    • Нон-сенс мутации — приводят к образованию стоп-кодона и преждевременной терминации белка;
    • Мисссенс мутации — вызывают замену одной аминокислоты на другую.
  • Инсерции и делекции — вставка или удаление одного или нескольких нуклеотидов. Если количество нуклеотидов не кратно трём, происходит сдвиг рамки считывания, что обычно приводит к полной утрате функции белка.

  • Хромосомные мутации — включают дупликации, делекции больших участков, инверсии и транслокации, влияющие на структуру и экспрессию генов.

Механизмы возникновения мутаций:

  • Спонтанные мутации возникают вследствие ошибок репликации ДНК или химической нестабильности нуклеотидов (например, дезаминирование цитозина до урацила).
  • Индуцированные мутации вызываются внешними факторами: радиацией, химическими мутагенами, вирусной интеграцией.

Последствия мутаций зависят от локализации и типа изменения. Мутации в кодирующих областях могут нарушать структуру и функцию белка, в регуляторных элементах — изменять уровень экспрессии генов.


Репарация ДНК

Репарация ДНК — совокупность клеточных механизмов, обеспечивающих восстановление структуры ДНК после повреждений и минимизацию мутагенных изменений. Эффективность репарации критична для сохранения геномной стабильности.

Основные механизмы репарации:

  • Исправление ошибок репликации (proofreading) ДНК-полимеразы обладают 3’→5’ экзонуклеазной активностью, что позволяет удалять неправильно включенные нуклеотиды сразу после их внесения в цепь.

  • Базовая репарация (Base Excision Repair, BER) Удаляет повреждённые основания (например, деградированный или дезаминированный нуклеотид) с помощью специфических гликозилаз. После удаления образуется апуриновое/апиримидиновое место, которое заполняется ДНК-полимеразой и закрепляется лигазой.

  • Нуклеотидная репарация (Nucleotide Excision Repair, NER) Устраняет более крупные повреждения, вызывающие деформацию спирали (например, тиминовые димеры после ультрафиолетового облучения). Фрагмент с повреждением вырезается эндонуклеазами, а затем синтезируется новый участок ДНК.

  • Mismatch Repair (MMR) Система распознаёт и исправляет несоответствия, возникшие при репликации, которые не были устранены proofreading-активностью полимеразы. MMR увеличивает точность репликации на несколько порядков.

  • Рекомбинационная репарация Используется для восстановления разрывов двухцепочечной ДНК. Гомологичная рекомбинация использует сестринскую хроматиду как матрицу, обеспечивая точное восстановление последовательности. Негомологичное соединение концов (NHEJ) восстанавливает разрыв без матрицы, что может приводить к небольшим вставкам или делекциям.

Регуляция репарации ДНК осуществляется через клеточный цикл и сенсорные сигнальные пути (например, p53, ATM/ATR), которые определяют, активировать ли репарацию, задержать ли клеточный цикл или инициировать апоптоз при чрезмерных повреждениях.


Связь мутаций и репарации

Мутации и репарация ДНК находятся в динамическом балансе. Эффективные системы репарации снижают частоту спонтанных мутаций, обеспечивая стабильность генома. Нарушение репарационных механизмов, как при наследственных заболеваниях (например, синдром Линча или синдром Коккейна), приводит к высокой мутагенной нагрузке и повышенному риску онкологических заболеваний.

Репарация ДНК не только защищает клетку от повреждений, но и участвует в процессе эволюции, позволяя появляться полезным мутациям при сохранении жизнеспособности организма.