Биохимические изменения при заболеваниях печени

Печень выполняет множество жизненно важных функций, включая метаболизм углеводов, жиров, белков, синтез белков плазмы, обезвреживание токсических соединений и участие в детоксикации лекарственных средств. При различных заболеваниях печени эти функции нарушаются, что отражается в характерных биохимических изменениях в крови и тканях.


Нарушения белкового обмена

Снижение синтеза альбуминов является характерным признаком хронических заболеваний печени, таких как цирроз. Альбумин составляет основную часть белков плазмы и обеспечивает поддержание онкотического давления. Снижение его уровня сопровождается отёками и асцитом.

Изменения в составе глобулинов проявляются повышением иммуноглобулинов при хроническом воспалении и аутоиммунных поражениях печени. При вирусных гепатитах наблюдается повышение γ-глобулинов, отражающее активацию гуморального иммунитета.

Снижение факторов свертывания (фибриноген, протромбин и др.) приводит к нарушению гемостаза. Этот показатель используется как маркер функциональной недостаточности печени, особенно при остром и хроническом поражении.


Нарушения углеводного обмена

Печень играет центральную роль в глюконеогенезе и гликогенезе. При заболеваниях печени наблюдается:

  • Гипогликемия в тяжелых случаях острой печеночной недостаточности, связанная с нарушением глюконеогенеза.
  • Нарушение гликогенолиза, проявляющееся снижением гликогена в печени и периодическим колебанием уровня глюкозы в крови.
  • Инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе при жировой дистрофии печени (стеатозе) и циррозе, обусловленные изменениями сигнализации инсулина в гепатоцитах.

Нарушения липидного обмена

Дислипидемия характерна для многих хронических заболеваний печени:

  • Увеличение уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
  • Снижение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), что повышает риск атеросклероза.
  • Нарушение синтеза желчных кислот и фосфолипидов, приводящее к холестазу и желтухе.

Стеатоз печени связан с накоплением триглицеридов в гепатоцитах, вызванным нарушением β-окисления жирных кислот и повышенным поступлением липидов из периферии.


Нарушения билирубинового обмена

Гипербилирубинемия является ключевым маркером печеночной дисфункции. Она делится на:

  • Непрямой (несвязанный) билирубин – увеличивается при гемолитических процессах и нарушении захвата билирубина гепатоцитами.
  • Прямой (связанный) билирубин – повышается при нарушении конъюгации и выведения билирубина в желчные протоки.

Хронические заболевания печени сопровождаются смешанной гипербилирубинемией, отражающей комплексные нарушения захвата, конъюгации и секреции билирубина.


Нарушения ферментативного профиля

Трансаминазы (АЛТ, АСТ) – маркеры повреждения гепатоцитов. Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении и некрозе печени.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) и γ-глутамилтранспептидаза (ГГТ) – показатели холестаза. Их повышение характерно для обструктивных желчных заболеваний и хронического холестатического поражения печени.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – менее специфичный маркер, отражающий общий некротический процесс в печени и других тканях.


Метаболические нарушения аминокислот

Печень отвечает за катаболизм ароматических и разветвлённых аминокислот. При циррозе наблюдаются:

  • Повышение концентрации ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) в плазме.
  • Снижение концентрации разветвлённых аминокислот (лейцин, изолейцин, валин).

Это приводит к соотношению ароматических/разветвлённых аминокислот > 3, что является биохимическим маркером печёночной энцефалопатии.


Нарушения детоксикационной функции

Печень обеспечивает обезвреживание аммиака, лекарственных средств и ксенобиотиков через ферменты цикла мочевины и систему цитохрома P450. При печёночной недостаточности наблюдается:

  • Гипераммониемия, способствующая развитию энцефалопатии.
  • Нарушение метаболизма лекарственных веществ, приводящее к токсическим эффектам даже при стандартных дозах.

Биохимические маркёры хронических и острых заболеваний

  • Острые поражения печени: резкое повышение АЛТ и АСТ, умеренное повышение билирубина, нормальные или слегка повышенные ЩФ и ГГТ.
  • Хронические заболевания печени: умеренное повышение АЛТ и АСТ, выраженное повышение ЩФ и ГГТ при холестазе, снижение альбумина и факторов свертывания, гипербилирубинемия.
  • Жировая дистрофия печени: увеличение триглицеридов и ЛПНП, снижение ЛПВП, умеренное повышение трансаминаз.

Применение биохимических тестов

Совокупность изменений уровня ферментов, белков плазмы, билирубина, липидов и аминокислот позволяет:

  • Оценивать тяжесть повреждения печени.
  • Дифференцировать острые и хронические процессы.
  • Контролировать эффективность лечения и динамику заболевания.

Эти маркёры являются основой современной клинической биохимии печени и играют ключевую роль в диагностике, прогнозе и мониторинге терапии.